اكتشف باحثون من جامعة أوساكا Osaka University، أن الوحدة البروتينية AP2A1 قد تلعب دورًا في التنظيم الهيكلي الفريد للخلايا المسنة. في دراسة تحت عنوان: “ينظم AP2A1 حالات الخلية بين الشيخوخة والتجديد”، نشرت في مجلة Cellular Signaling، (21 يناير 2025)، أجراها علماء من جامعة أوساكا، تمكنت من تحديد بروتين رئيسي ينظم عملية الانتقال بين حالة الخلايا “الشابة” و”القديمة”. الذي هو بروتين AP2A1 الذي يتم تنظيمه بشكل تصاعدي في ألياف الإجهاد في الخلايا المسنة، بما في ذلك الخلايا الليفية، التي تخلق وتحافظ على الخصائص البنيوية والميكانيكية للجلد، والخلايا الظهارية.
على أن الوحدة البروتينية AP2A1 تتحكم في شيخوخة الخلايا، مما يجعلها هدفًا واعدًا للعلاجات المضادة للشيخوخة. حيث يؤدي قمع بروتين AP2A1 إلى عكس الشيخوخة في الخلايا، في حين يؤدي زيادته إلى تسريع الشيخوخة.
حيث قام الباحثون باستبعاد التعبير عن AP2A1 في الخلايا الأكبر سنًا والإفراط في التعبير عن AP2A1 في الخلايا الشابة لتحديد التأثير على السلوكيات الشبيهة بالشيخوخة.
ووجد الباحثون أن بروتين AP2A1 يرتبط ارتباطًا وثيقًا ببروتين integrin β1، وهو بروتين يساعد الخلايا على الالتصاق بمصفوفة الكولاجين الشبيهة بالسقالة التي تحيط بها، وأن كلًا من بروتين AP2A1 وبروتين integrin β1 يتحركان على طول ألياف الإجهاد داخل الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، يعمل بروتين integrin β1 على تقوية التصاقات الخلايا بالركيزة في الخلايا الليفية؛ وهذا قد يفسر سبب البنى المرتفعة أو السميكة التي تميز الخلايا المسنة.
فمع تقدم الجسم في العمر، تتراكم الخلايا الهرمة ـ الخلايا الأكبر سناً والأقل نشاطاً ـ في مختلف الأعضاء. تكون هذه الخلايا أكبر حجماً بشكل ملحوظ من الخلايا الأصغر سناً، وتظهر عليها تغيرات بنيوية، بما في ذلك تغير تنظيم الألياف المجهدة، التي تشكل ضرورة أساسية للحركة والتفاعل مع البيئة المحيطة. حسب المؤلف الرئيسي للدراسة بيراوان شانتاشوتيكول Pirawan Chantachotikul. مضيفا أن: “نتائج الدراسة تشير إلى أن الخلايا المسنة تحافظ على حجمها الكبير من خلال الالتصاق المحسن بالمصفوفة خارج الخلية عبر حركة AP2A1 وintegrin β1 على طول ألياف الإجهاد الموسعة”.
وأوضح شينجي ديجوتشي Shinji Deguchi، المؤلف الرئيسي كذلك للدراسة، أن: “نتائج الدراسة كانت مثيرة للاهتمام للغاية. فقد أدى قمع AP2A1 في الخلايا الأكبر سنًا إلى عكس الشيخوخة وتعزيز تجديد الخلايا، في حين أدى الإفراط في التعبير عن AP2A1 في الخلايا الصغيرة إلى تقدم الشيخوخة”.
وخلصت الدراسة على أن التعبير عن جين AP2A1 يرتبط ارتباطًا وثيقًا بعلامات الشيخوخة في الخلايا المسنة، فمن المحتمل أن يُستخدم كعلامة على شيخوخة الخلايا. وقد يوفر عمل فريق البحث أيضًا هدفًا علاجيًا جديدًا للأمراض المرتبطة بالشيخوخة.